Различают гипо-, гипер- и дисфункции яичников и семенников, первичного и вторичного генеза наследственного приобретенного (как внутриутрубно, так и в постнатальный период жизни индивида) происхождения. Рассмотрим сначала патологию яичников, а затем - патологию семенников.
Гипофункция (гипогонадизм) яичников - собирательный клинический термин, включающий различные по этиологии и патогенезу заболевания женских гонад, для которых характерны сходные симптомы полового недоразвития (аменорея, бесплодие, гипоэстрогения, гипоплазия и гипотрофия яичников и матки).
Синдром истощения яичников (преждевременный климакс) является основ-ной клинической формой первичной овариальной гипофункции яичников. Он развивается у женщин 35-40 лет. В этиологии важную роль играют, во 1-х, различные патогенные факторы внешней среды, действующие в различные периоды онтогенеза; во 2-х, наследственная предрасположенность, генные мутации и аутоиммунные нарушения половых клеток яичников. Клинические расстройства возникают на фоне предшествующих в течение 12-20 лет нормальных менструальных и генеративных функций и проявляются в виде: аменореи, приливов жара к голове, повышенной потливости, слабости, утомляемости, болей в голове и сердце, снижения работоспособности. Определяются уменьшенные размеры яичников и матки, отсутствие желтых тел и фолликулов, низкий уровень эстрогенов и пролактина и резко повышенное содержание ЛГ и ФСГ в крови. Назначение эстрогенов и эстрогенгестагенных препаратов улучшает общее состояние больных.
Изолированная гипогонадотропная (вторичная) гипофункция яичников , а также функциональные и органические расстройства гипоталамо-гипофизарной системы представляют важные клинические формы вторичной гипофункции яичников. В яичниках отмечается нормальное количество примордиальных фолликулов, которые однако не дозревают. Характерны первичная или вторичная аменорея, гипотрофия и гипоплазия яичников и матки, гипоэстрогения, при наличии обычно нормального содержания ФСГ, ЛГ, и ЛТГ.
Синдром поликистозных яичников (синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза, синдром Штейна-Левенталя) имеет важное самостоятельное, клиническое значение. Этим заболеванием страдают до 3 % всех гинекологических больных особенно молодого возраста. В патогенезе ведущее значение имеет избыточная продукция андрогенов, сначала в надпочечниках, затем в яичниках, а также в результате нарушенного периферического их метаболизма. Одновременно определяется повышенный уровень ЛГ, нормальный или сниженный уровень ФСГ и чаще повышенное содержание пролактина в крови. Гиперандрогения с явлениями гирсутизма (рис. 37-11) и гипертрофией клитора сочетается с аменореей, ановуляцией, бесплодием, ожирением организма и развитием обильных acne vulgaris. То есть, развиваются явления псевдогермафродитизма.
Вирилизирующие опухоли яичников (синдром овариальной гиперандрогении опухолевого генеза). Опухолевые клетки яичников продуцируют повышенные количества мужских половых гормонов: тестостерон, андростендион, дегидроэпиандростерон. Клинически проявляются либо отстуствием менструации (аменорея), либо нерегулярными скудными менструациями (олигоопсоменорея), либо ациклическими маточными кровотечениями (метроррагия). Формируются и прогрессируют герсутизм, облысение и телосложение по мужскому типу (рис. 37-12), огрубение голоса, снижение и исчезновение вторичных половых признаков (молочных желез, жировых отложений на бедрах, уменьшение матки и др.), возникновение гипертрофии и вирилизации клитора и формирование псевдогермафродитизма. Лечение: оперативное удаление опухоли в сочетании с химиотерапей и облучением.
Спонтанный аборт обычно развивается в результате недоразвития желтого тела яичников и уменьшения секреции прогестерона.
Рис. 37-11. Гирсутизм при синдроме поликистозных яичников у больной.
Рис. 37-12. Внешний вид больной с вирилизирующей опухолью яичников
Гипофункция (гипогонадизм) семенников (тестикулярная недостаточность) обусловлена снижением продукции и действия андрогенов, приводящем к недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков и бесплодию. Первичный гипогонадизм проявляется гиперсекрецией гонадотропных гормонов, а вторичный – их гипосекрецией.
Врожденный первичный гипогонадизм (врожденный или внутриутробный анорхизм) характеризуется отсутствием семенников у нормальных по генотипу и фенотипу мальчиков. Клинически проявляется отсутствием развития вторичных половых признаков в пубертатный период, недоразвитием скелета, возникновением ожирения и бесплодием.
Пубертатная форма гипогонадизма характеризуется развитием выраженного евнухоиодного синдрома: отсутствием или резким снижением вторичных половых признаков, слабым развитием мускулатуры, высоким ростом, длинными конечностями, отложением подкожного жира по женскому типу, истинной гинекомастией, бледной кожей, недоразвитием полового члена, мошонки, яичек и нередко неопущением яичек в мошонку (крипторхизм), а также резким снижением содержания андрогенов и увеличением гонадотропинов в крови.
Постпубертатная форма первичного гипогонадизма развивается после нормального периода полового развития организма в результате деструктивно-воспалительных процессов в тестикулах. Она характеризуется ослаблением и даже исчезновением вторичных половых признаков, уменьшением оволосения на лице и теле, гипоплазией семенников, прогрессирующем нарушением половых функций (либидо, эрекции, эякуляции, оргазма), приводящих к импотенции и бесплодию. На фоне гипогонадизма семенников, также как и яичников, отмечается раннее развитие и прогрессирование атеросклероза.
Гиперфункция половых желез развивается в результате гормонально актиных опухолей (доброкачественных или злокачественных лейдигом и сертолеом) либо первичной или вторичной гиперплазии железистой ткани гонад. Сопровождается преждевременным (до 9-10 лет) половым созреванием и проявляется преждевременной гипертрофией наружных и внутренних половых органов, ранним и более сильным развитием вторичных половых признаков.
У мальчиков под влиянием избытка андрогенов происходят более ранние: - оволосение тела по мужскому типу, особенно лобка, корня полового члена, медиальных поверхностей бедер, подмышечных впадин, лица; - рост яичек, мошонки, полового члена (в длину и ширину); - пигментация кожи, мошонки; - появление и усиление низкого голоса; - как развитие скелетных мышц и костей, так и прекращение их роста (внешне напоминают «маленьких геркулесов»). При увеличенной продукции гонадотропинов рано созревают спрематозиоды и организм мальчика способен к детопроизводству, а при сниженной их продукции – не способен.
У девочек под влиянием избытка эстрогенов происходят более ранние: - увеличение и уплотнение сосков молочных желез; - оволосение тела по женскому типу, особенно лобка в виде треугольника; - рост больших и малых половых губ, клитора и всего тела; - появление менструаций; - как развитие скелетных мышц, подкожной жировой клетчатки в области таза и бедер, так и прекращение их роста.
У девушек и женщин избыточная продукция эстрогенов сопровождается развитием персистирующих фолликулов (не достигающих полного созревания), приводящих к расстройству овуляции. При этом, как правило, наблюдаются, расстройства менструального цикла и возникают различного характера маточные кровотечения. Избыточная же продукция прогестерона характеризуется развитием псевдобеременности с гипертрофией матки, молочных желез и отсутсвием менструаций.
Патофизиология женских половых желез (гипер- и гипофункция).
Гипергонадизм. если это нарушение возникло до полового созревания, то возникает преждевременное половое созревание, кот заключается в раннем развитии вторичных половых признаков, рано появляются менструации, рост в начале усилен, а потом задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы.
Этиология гипергонадизма. Первичный гипергонадизм - развивается при гормонально активной опухоли яичника. Вторичный - при гиперпродукции гонадотропных гормонов гипофиза (ГТГ). Третичный - при гиперпродукции гонадолиберина в гипоталамусе.
Гипогонадизм .
Причины . Первичный - врожденные нарушения половой дифференцировки, инфекционные факторы, радиация, полное или частичное удаление яичников, травмы, сдавление опухолью. Вторичный - снижение продукции ГТГ. Третичный – уменьшение выработки гонадолиберина гипоталамусом. При гипогонадизме имеют место расстройства менструального цикла, бесплодие, обратное развитие вторичных половых признаков. Ранний климакс.
Патофизиология мужских половых желез (гипер- и гипофункция).
Гипергонадизм.
если это имеет место до полового созревания, то наступает преждевременные половое созревание: рано появляются вторичные половые признаки, развиваются полов органы, рано появляется половое влечение; вначале мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей.
Этиология. Первичный гипергонадизм - гормонально-активные опухоли. Вторичный - повышенная продукция гонадотропных гормонов в гипофизе. Третичный - при гиперпродукции гонадолиберина в гипоталамусе. При всех 3-х формах гипергонадизма уровень тестостерона повышен. Однако, при первичном уровень ГТГ понижен. При вторичном и третичном уровень ГТГ повышен.
Гипогонадизм .
Причины . Первичный - травмы, переохлаждения, действие радиации, инфекционные факторы, врожденные нарушения половой дефференцировки. Вторичный - снижение продукции ГТГ в гипофизе. Третичный - при пониженной выработке гонадолиберина в гипоталамусе.
Если гипогонадизм наступает до половой зрелости, развивается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных зон роста. Наблюдается скудный рост волос на лице и теле с женским типом оволосения. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза - по женскому типу.
Патофизиология эпифиза
Шишковидная железа (эпифиз) – образование промежуточного мозга конусовидной формы, напоминающую еловую шишку. Дольки паренхимы содержат глиальные клетки и пинеалоциты. Активность эпифиза меняется в зависимости от времени суток: в темноте синтетические и секреторные процессы усиливаются, а на свету замедляются. В пинеалоцитах синтезируются мелатонин и серотонин. Пинеальные пептиды оказывают антигонадотропное, антитиреотропное и антистероидное действие. Мелатонин участвует в продукции рилизинг-факторов (либеринов и статинов) в гипоталамусе и в то же время действует на уровне периферических желез (яичек) и тормозит образование андрогенов или уменьшает влияние ТТГ на синтез тироксина в щитовидной железе. Торможение секреции гонадотропных гормонов происходит не только под действием мелатонина, но и его производных, а также серотонина.
Мелатонин стимулирует продукцию меланотропинингибирующего фактора гипоталамуса и тем самым осветляет кожу путем воздействия на меланофоры. При гиперфункции эпифиза развивается депигментация кожи – витилиго , а при гипофункции – отмечается избыточная продукция меланостимулирующего фактора и потемнение кожи .
Мелатонин снижает сексуальную возбудимость, угнетая центры головного мозга. При гипофункции эпифиза повышается сексуальная возбудимость, а при гиперфункции – угнетается.
Эпифиз тормозит продукцию АКТГ, синтез и секрецию ТТГ, соматолиберина или стимулирует продукцию соматостатина, а также стимулирует продукцию пролактина и минералокортикоидов. При гипофункции увеличивается продукция АКТГ, что приводит к гиперплазии коры надпочечников и особенно увеличению секреции альдостерона.
Эпифиз является «биологическими часами» , функционирующими в организме. Принимает участие в процессах адаптации. При патологии эпифиза нарушаются процессы адаптации.
Гипофункция эпифиза. Снижение выработки мелатонина и соответственно снижение его антигонадотропного действия приводит к преждевременному половому созреванию. Это заболевание называется ранняя макрогенитосомия . Ранняя макрогенитосомия – заболевание, характеризующееся преждевременным половым и физическим развитием и нередко умственной отсталостью. Заболевание возникает лишь у детей, чаще у мальчиков.
Этиология: опухоли эпифиза, туберкулез, поражение эпифиза сифилитической гуммой.
Патогенез. Развитие ранней макрогенитосомии объясняют выпадением продукции антигипоталамического фактора эпифиза, вследствие чего повышается продукция гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Повышается секреция лютеинизирующего гормона, который стимулирует у мальчиков продукцию тестостерона интерстициальными клетками яичек (клетки Лейдига).
Клиническая картина: Симптомы заболевания нарастают обычно постепенно. Отмечается вялость, сонливость, апатия, повышенная сексуальная возбудимость. Больные низкорослые (результат раннего закрытия зон роста) с относительно длинным туловищем и короткими конечностями и хорошо развитой мускулатурой. Половые органы увеличены не по возрасту. У мальчиков возникает сперматогенез, а у девочек рано появляются менструации. Хорошо выражен вторичные половые признаки (рост усов, бороды, оволосение на лобке, под мышками, низкий грубый голос).
Отмечаются изменения нервной системы. Вследствие повышения внутричерепного давления возникает головная боль, с тошнотой, рвотой, соски зрительных нервов становятся застойными. Кроме того, отмечается меланодермия (гиперпигментация).
Гиперфункция эпифиза. Из-за резкого подавления продукции гонадотропных гормонов нарушается процесс полового созревания, что приводит к половому инфатилизму . Не развиваются вторичные половые признаки, поздние менструации, сперматогенез, бесплодие. Может быть витилиго (исчезновение нормального пигмента на отдельных участках кожи).
Похожая информация.
Гипофункция половых желез. Недостаточность эндокринной функции половых желез может быть обусловлена удалением их хирургическим путем (кастрация), разрушением воспалительным процессом, токсинами, . ионизирующей радиацией, расстройствами гипоталамо-гипофизарной регуляции. Отдельную группу составляют врожденные нарушения полового развития, вызванные хромосомными аномалиями или мутацией генов. Неопущение яичек в мошонку (крипторхизм), гипоплазия яичек и яичников, врожденное отсутствие половых желез, псевдогермафродитизм - все эти аномалии развития сопровождаются гипогонадизмом .
Последствия кастрации наиболее демонстративны у тех видов животных, у которых отчетливо выражен половой диморфизм.
Кастрация растущих животных приводит к удлинению и истончению костей, уменьшению массы мышечной ткани, избыточному отложению жира. У самцов отмечается недоразвитие полового члена, семенных пузырьков и предстательной железы; у самок - недоразвитие матки и ее придатков, отсутствие циклических изменений. Описанные изменения обусловлены выпадением морфогенетического, анаболического и специфического (андрогенного и эстрогенного) действия половых стероидов.
Кастрация после полового созревания отражается главным образом на обмене веществ и функции половых желез, вызывая их атрофию, исчезновение половых инстинктов, прекращение циклических процессов в матке, влагалище и маточных трубах, инволюцию вторичных половых признаков. Рано появляются признаки атеросклероза, изменяется соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре большого мозга.
Изменения, вызываемые кастрацией или гипогонадизмом у людей до наступления половой зрелости, очень сходны с наблюдаемыми в эксперименте. Соответствующий клинический синдром называется евнухоидизмом .
Уменьшение выработки прогестерона вследствие гормональной недостаточности желтого тела может быть причиной спонтанных абортов, поскольку прогестерон необходим для осуществления секреторных процессов в эндометрии и расслабления миометрия. Введение в этих случаях препаратов прогестерона позволяет сохранить беременность.
Возрастное угасание гормональной активности половых желез лежит в основе климакса у женщин и мужчин. Климактерический синдром иногда принимает патологическое течение и требует лечения.
Гиперфункция половых желез. Усиление гонадотропной функции гипофиза или гормонально-активная опухоль семенников и яичников в раннем возрасте обусловливают преждевременное половое созревание. Под влиянием избыточного количества андрогенов мальчики превращаются в "маленьких геркулесов" с короткими конечностями и сильными мышцами (рис. 24.7). При увеличенной секреции гонадотропинов в семенных канальцах яичка находят зрелые сперматозоиды. Наружные половые органы гипертрофированы, в том числе яички, что позволяет отличить эту патологию от адреногенитального синдрома. Гиперандрогенизация вызывает раннее появление вторичных половых признаков - низкий голос, оволосение лобка, лица, подмышечных впадин и др. У девочек под влиянием избытка эстрогенов очень рано появляются менструации, наблюдаются рост молочных желез, оволосение лобка, отложение жира в области таза и бедер.
Повышенная секреция гормонов яичника у взрослых женщин вызывает нарушения менструального цикла и другие сдвиги. Так, например, чрезмерное поступление в кровь эстрогенов при персистенции фолликула (состояние, при котором фолликул не достигает полного созревания и не наступает овуляция) служит частой причиной маточных кровотечений. Повышенная секреция прогестерона сопровождается аменореей, увеличением объема матки и молочных желез.
11324 0
Гипогонадизм, или тестикулярная недостаточность,— патологическое состояние, клиническая картина которого обусловлена снижением в организме уровня андрогенов, характеризуется недоразвитием половых органов, вторичных половых признаков и, как правило, бесплодием.
Установление диагноза «гипогонадизм» недостаточно для назначения патогенетической терапии. Необходимо в каждом конкретном случае выяснить характер и степень поражения половых желез: связана ли недостаточность тестикулов с их непосредственным поражением или она обусловлена снижением гонадотропной активности гипоталамо-гипофизарной системы. Гипогонадизм, вызванный патологией самих половых желез, называют первичным, а возникающий в результате сниженной секреции гонадотропинов — вторичным.
Первичный гипогонадизм
I. Врожденный:
1 — анорхизм;
2 — синдром Клайнфельтера;
3 — ХХ-синдром у мужчин;
4 — синдром Шерешевского—Тернера у мужчин;
5 — синдром дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром);
6 — синдром неполной маскулинизации.
II. Приобретенный:
1 — инфекционно-воспалительное поражение тестикулов;
2 — гипогонадизм, вызванный воздействием неблагоприятных внешних фак-
торов;
3 — опухоли тестикулов;
4 — травма.
Вторичный гипогонадизм
I. Врожденный:
1 — синдром Каллмена;
2 — изолированный дефицит ЛГ;
3 — гипофизарный нанизм;
4 — краниофарингиома;
5 — синдром Мэддока.
II. Приобретенный:
1 — инфекционно-воспалительное поражение гипоталамо-гипофизарной области;
2 — адипозогенитальная дистрофия;
3 — опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
4 — выпадение тропных функций в результате травматического или хирургического повреждения гипоталамо-гипофизарной области;
5 — гиперпролактинемический синдром.
Вторичный гипогонадизм возникает вследствие снижения секреции гонадотропных гормонов и недостаточной стимуляции ими половых желез. Вторичный гипогонадизм может развиться также при болезни Иценко—Кушинга, микседеме, опухолях коры надпочечников и других эндокринных заболеваниях. Признаки гипогонадизма могут появиться и при некоторых неэндокринных заболеваниях, например при циррозе печени. Гипогонадизм может возникнуть при пороке развития половой системы у мужчин — крипторхизме.
Первичный гипогонадизм сопровождается гиперсекрецией гонадотропных гормонов и называется гипергонадотропным гипогонадизмом. При вторичном гипогонадизме имеет место снижение секреции гонадотропных гормонов — это гипогонадотропный гипогонадизм. Установление формы гипогонадизма важно для врача, так как от этого зависит назначение адекватного лечения. Реже встречается нормогонадотропный гипогонадизм, который характеризуется низкой продукцией Т при нормальном уровне гонадотропинов. Предполагают, что в его основе лежат смешанные нарушения в репродуктивной системе, выражающиеся не только в первичном поражении тестикулов, но и в скрытой недостаточности гипоталамо-гипофизарной регуляции.
Развитие клинических симптомов гипогонадизма зависит не только от степени недостаточности в организме половых гормонов, но и от возраста (включая внутриутробный период жизни), в котором возникло заболевание. Различают эмбриональные, допубертатные и постпубертатные формы гипогонадизма.
Эмбриональные формы андрогенной недостаточности проявляются анорхизмом. Дефицит андрогенов, возникший в раннем эмбриональном периоде (до 20-й недели), приводит к тяжелой патологии — гермафродитизму.
Допубертатные, так же как и эмбриональные, формы гипогонадизма сопровождаются отсутствием (или слабой выраженностью) вторичных половых признаков и формированием евнухоидного синдрома. Термин «евнухоидизм» предложили Гриффит и Дакуорт, в клиническую терминологию он введен в 1913 г. Тандлером и Гросом. Больные с этим синдромом, как правило, отличаются высоким ростом, непропорциональным телосложением (длинные конечности, относительно укороченное туловище).
Скелетная мускулатура развита слабо, часто наблюдается отложение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу, истинная гинекомастия. Кожные покровы бледные, вторичное оволосение в пубертатный период не появляется или бывает очень скудным. Мутации голоса не происходит — он остается высоким по тональности. Половые органы недоразвиты: половой член маленьких размеров, тестикулы уменьшены или отсутствуют, мошонка недостаточно пигментирована, атонична, без характерной для взрослых мужчин складчатости.
Постпубертатные формы гипогонадизма характеризуются исчезновением вторичных половых признаков у исходно здоровых половозрелых мужчин: уменьшением оволосения на лице и теле, истончением волос на голове, гипоплазией тестикулов и нарушением половых функций (снижение полового влечения; урежение и ослабление эрекций; изменение продолжительности полового акта, ослабление, а иногда и исчезновение оргазма). У некоторых больных наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства, повышенная утомляемость.
Для выявления отклонений в мужском фенотипе необходима тщательность при уточнении анамнеза. Неправильное предлежание плода, недоношенность, тяжелые роды должны настораживать врача в отношении возможности развития андрогенной недостаточности в дальнейшем. Необходимо обращать внимание на конституциональные особенности обследуемого. Обнаруженный у мальчиков крипторхизм свидетельствует о возможности развития тестикулярной недостаточности.
Неправильное формирование наружных половых органов чаще всего указывает на генетическую патологию и требует не только клинического, но и генетического обследования больного. Однако некоторые дефекты в развитии наружных половых органов могут выявляться у мужчин и без симптомов тестикулярной недостаточности. Например, гипоспадия возможна и при отсутствии каких-либо симптомов тестикулярной недостаточности.
Гипогонадизм может сопровождаться гинекомастией, которая встречается и при других патологических состояниях, не связанных с патологией мужских половых желез, например цирроз печени. Поражение тестикулов может сочетаться с нарушением функции органов обоняния.
Гипофункцию мужских половых желез диагностируют, помимо данных анамнеза, биотопологического исследования, на основании обследования рентгенографии черепа и кистей с лучезапястными суставами, определения полового хроматина и кариотипа, морфологического и химического анализа эякулята, а при необходимости — биопсии тестикулов. Наиболее информативно непосредственное определение в плазме уровня гонадотропинов (ЛГ и ФСГ), тестостерона (Т) и, по показаниям, пролактина (ПРЛ).
Менее информативны показатели экскреции с мочой 17-кетостероидов (17-КС). Определение уровней гормонов в плазме позволяет установить диагноз первичного или вторичного гипогонадизма. Высокое содержание в ней гонадотропинов указывает на первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, низкое — на вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм. Могут встречаться формы гипогонадизма с изолированным дефицитом ЛГ и ФСГ. Важное значение имеет определение уровня в плазме ПРЛ, что позволяет отнести некоторые формы гипогонадизма в группу гиперпролактинемического гипогонадизма.
Исследование эякулята характеризует состояние репродуктивной функции тестикулов. Нормальный эякулят свидетельствует о достаточном уровне половых гормонов в организме пациента. Это самый простой и доступный метод, позволяющий косвенно судить о гормональном статусе половой системы у мужчин. Биопсия яичек выявляет состояние сперматогенеза и имеет большую диагностическую ценность при обтурации семявыносящих путей.
Все более широкое применение находит метод ультразвукового сканирования органов малого таза, позволяющий судить о местонахождении тестикулов при крипторхизме, а также об их величине.
Наиболее простым и доступным косвенным способом диагностики гипогонадизма является определение так называемого костного возраста с помощью рентгенологического метода. Андрогены влияют на структуру костной ткани и обусловливают половую дифференцировку скелета. В период полового созревания под непосредственным воздействием андрогенов завершается процесс окостенения метаэпифизарных зон. Дефицит андрогенов, имеющийся при гипогонадизме, приводит к торможению процессов окостенения хряща и остеопорозу. Поэтому почти у всех таких больных отмечаются изменения костно-суставной системы.
Поскольку созревание скелета зависит от насыщенности организма половыми гормонами, то костный возраст непосредственно отражает степень половой зрелости организма. Существует несколько рентгенологических методов определения костного возраста, которые учитывают степень зрелости скелета, степень его дифференцирования и синостозирования. Наиболее показательны эти процессы в костях лучезапястного сустава и кисти. Костный возраст позволяет достаточно точно определить начало полового созревания. Так, увеличение тестикулов в объеме (первый признак пубертата) соответствует костному возрасту 13,5-14 лет, а пубертатный скачок роста происходит при костном возрасте 14 лет.
После пубертатной активации функции гонад наступает синостоз эпифиза с метафизом в I пястной кости. Полная половая зрелость рентгенологически характеризуется исчезновением поперечной исчерченности в длинных трубчатых костях предплечья на месте закрывшихся эпифизарных линий. Это позволяет сразу отличить препубертатный биологический возраст от пубертатного, так как появление сесамовидных косточек в I пястно-фаланговом суставе (костный возраст соответствует 13,5 года) при отсутствии синостоза в I пястно-фаланговом сочленении свидетельствует о сохранении еще инфантильного состояния. Наличие синостозов в I пястно-фаланговом сочленении свидетельствует об активном включении функции половых желез. При этом следует учитывать состояние других эндокринных желез, также влияющих на дифференцировку скелета (надпочечники, щитовидная железа и др.).
Костный возраст больного определяется путем сопоставления результатов изучения рентгенограмм кистей (выявление фаз и стадий остеогенеза) с соответствующими нормативами, представленными в табл. 30, в которой отражены результаты изучения костного возраста у лиц мужского пола Москвы. При определении костного возраста следует учитывать и другие признаки нарушения остеогенеза (асимметрия окостенения, извращение порядка остеогенеза и др.) и обращать внимание на крайние его варианты (наиболее ранний и наиболее поздний срок появления точек окостенения и развития синостозов), что может быть обусловлено различными и, в частности, наследственными факторами.
Следует помнить о существовании различий в отношении костного возраста у жителей разных географических широт. Хорошо известно, что половое созревание у жителей южных широт наступает раньше, чем у их сверстников на Севере.
Вместе с тем в ряде этнографических районов мира могут обнаруживаться почти идентичные данные о созревании костного скелета. Обусловлено это рядом особенностей и, в первую очередь, климатическими факторами. Пользуясь представленной таблицей костного возраста, следует обращать внимание на крайние варианты наиболее раннего и наиболее позднего сроков окостенения с учетом места жительства пациента. При исследовании больных из южных областей нашей страны можно ориентироваться на наиболее ранние сроки, а жителей северных районов — на самые поздние сроки окостенения.
