По материалам сайта www.merckmanuals.com
Надпочечники (adrenal glands, надпочечная железа) расположены прямо напротив почек кошки, они состоят из двух частей - мозгового вещества (medulla) и коркового вещества (cortex).
Мозговое вещество делится на три слоя, каждый из которых производит различный набор стероидных гормонов. Внешний слой вырабатывает минералокортикоиды , помогающие контролировать баланс солей натрия и калия в теле кошки. Средний слой вырабатывает глюкокортикоиды , участвующие в усвоении питательных веществ, а также снимающие воспаления. Внешний слой производит половые гормоны, такие как эстроген и прогестерон .
Корковое вещество надпочечников играет важную роль в реакции на стрессы или низкий уровень сахара (глюкозы) в крови. Корковое вещество выделяет адреналин (известный также как эпинефрин ) и норэпинефрин , которые повышают активность сердца, кровяное давление, уровень глюкозы в крови, а также замедляют пищеварение.
Болезнь Аддисона у кошек.
Болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников) приводит к невозможности достаточной выработки надпочечниками кошки гормонов, особенно кортизола. У кошек аддисонова болезнь встречается редко. Причины заболевания надпочечников обычно остаются невыясненными, но, вероятно, определённую роль играют аутоиммунные нарушения , при которых организм разрушает собственные ткани. Надпочечники также могут страдать от других болезней, включая рак в других частях тела кошки. Выработка альдостерона, основного из минералокортикоидных гормонов, снижается. Это влияет на уровень калия, натрия и хлоридов в крови. Калий постепенно накапливается в крови. Это, в тяжелых случаях, может вызвать замедление частоты сердца или аритмию.
Симптомы болезни Аддисона включают в себя потерю аппетита, вялость, обезвоживание, постепенное ухудшение общего состояния здоровья кошки. Возможны тошнота и диарея. Хотя признаки заболевания надпочечников тяжело заметить при развитии болезни. Тяжёлые последствия, такие как шок, признаки почечной недостаточности , могут появляться внезапно.
Предварительный диагноз ветеринары ставят на основе анамнеза, характерных признаков и некоторых лабораторных аномалий. Это, например, очень низкий уровень натрия, очень высокий уровень калия в крови кошки. Для подтверждения диагноза болезни Аддисона необходимы специальные тесты функций надпочечников.
При адреналовом кризисе требуется неотложная медицинская помощь и лечение с внутривенным введением жидкости для восстановления уровня воды, нормального баланса соли и сахара в организме кошки. Когда состояние кошки стабилизируется, часто прибегают к заместительной гормональной терапии. При этом кошка должна быть под регулярным наблюдением, чтобы можно было оценивать результаты лечения и, при необходимости, уточнять дозы лекарств. При долговременном лечении лекарства могут даваться кошке орально или в инъекциях.
Аннотация
Гиперадренокортицизм у кошек – заболевание, которое, так же, как у собак, у людей связано с избыточным уровнем
глюкокортикоидов в крови, вызываемых гормонсекретирующей опухолью гипофиза или надпочечников. Механизм развития
заболевания подобен синдрому Кушинга у собак, однако у кошек это заболевание встречается значительно реже, его диагностика
более сложна, ответ на терапию менее предсказуем, и прогноз более осторожный, а часто – неблагоприятный. Классические
симптомы, характерные для собак, такие, как полидипсия-полиурия и симметричная невоспалительная алопеция, не являются
доминирующими у кошек. Отсутствие в большинстве случаев значительного повышения щелочной фосфатазы, так характерное
для собак, затрудняет наши первичные подозрения, поскольку более характерными жалобами со стороны владельцев будут плохо
контролируемый сахарный диабет, и, возможно, синдром хрупкости кожи.
Summary
Hyperadrenocorticism in cats is disease, which causes by excessive level of glucocorticoids in blood, which produce by hormone-secreting
tumour of pituitary, or adrenal glands. In feline species, the mechanism of development is similar to dogs, but this disease occurs
less frequently. Diagnostics of Cushing"s syndrome in cats is more complicated; responce on therapy is less predictable, and prognosis
is more cautious. Classical symptoms, which specific for dogs, like polyuria/ polidypsia, symetrical, non-inflammatory alopecia are not
dominate in cats. More frequent compliances of cats" owners, are uncompensative diabetes mellitus, sometimes, skin fragility. Increase
of alkaline phosphatase is not typical in cats, like in dogs, that"s why, our primary suspicions are complicated.
Встречаемость
Гиперадренокортицизм (ГАК) у кошек является редкой патологией, в литературе можно встретить публикации о единичных случаях
ГАК у кошек. На сегодняшний день описано чуть более ста случаев ГАК у кошек, подтвержденных характерной клинической картиной, результатами динамических тестов и визуальных методов исследования. Болеют кошки среднего и пожилого возраста, чаще – пожилого. В публикациях возраст кошекс ГАК колебался от 3 до 17 лет. Не замечено породной или половой предрасположенности. Так же, как и у собак, у кошек в 85% случаев наблюдается гипофизарный ГАК, вызываемый в большинстве случаев аденомой гипофиза, в 15% – ад-
ренальный ГАК, чаще вызываемый односторонним новообразованием надпочечников. При длительном течении гипофизарного ГАК можно наблюдать билатеральное увеличение обоих надпочечников, вызванное избыточной стимуляцией АКТГ, вырабатываемого аде-
номой гипофиза.
Клиническая картина
ГАК у кошек редко выявляется в начале заболевания. Как правило, на прием поступают клинически больные животные с признаками декомпенсации сахарного диабета. Полидипсия-полиурия (ПД-ПУ) более выражены у животных с параллельно протекающим сахарным диабетом, и по мере его стабилизации симптомы ПД-ПУ уменьшаются, в то время как полифагия может сохраняться независимо от стабильности по уровню глюкозы у пациентов-диабетиков. Характерной особенностью кошек-кушингоидов даже на фоне повышенного аппетита является потеря веса, вне зависимости от наличия либо отсутствия сахарного диабета (и его компенсации), что связывают с катаболическим влиянием избытка стероидов. Потеря веса на фоне инсулинорезистентного сахарного диабета является одним из важных дифференциальных признаков, поскольку при акромегалии – другом эндокринном заболевании, вызывающем инсулинорезистентность, вес животных не уменьшается, даже увеличивается по мере увеличения дозы инсулина и компенсации сахарного диабета. Следующим характерным симптомом ГАК у собак является симметричная невоспалительная алопеция, но она не характерна для кошек. У кошек же может наблюдаться незарастание шерсти после стрижки, алопеция в области хвоста («крысиный хвост»), в области холки.
Более характерным симптомом является истончение и хрупкость кожи как прямое следствие избытка стероидов. Синдром хрупкости
кожи хорошо известен у людей и кошек с ГАК, но не характерен для собак. У собак ГАК может сопутствовать образование кожных кальцификатов, что, на сегодняшний день, не описано у кошек.
Загибание кончиков ушей, связанное с уменьшением прочности ушного хряща вследствие избыточного ятрогенного поступления стероидов, не характерно для кошек, страдающих от спонтанного ГАК. Кроме ГАК, описано возникновение синдрома хрупкости кожи у
кошек с сахарным диабетом (однако автор ни разу не наблюдал этого синдрома у кошек-диабетиков).
При использовании стероидов или прогестагенов также может наблюдаться синдром хрупкости
кожи. Он описан у кошек с тяжелыми заболеваниями печени: гепатолипидозом, холангиогепатитом и, кроме того, холангиокарциномой.
Синдром хрупкости кожи описан у кошек с дизавтономией и нефрозом. Иногда не удается установить
взаимосвязь с определенным заболеванием, и говорят об идиопатическом синдроме хрупкости кожи.
Из дерматологических признаков могут наблюдаться общая неухоженность, взъерошенность, тусклость кожи, себорея, вторичное инфицирование бактериальной и грибковой микрофлорой,
Марк Э. Питерсон
Введение
Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) вызывается избыточной продукцией глюкокортикоидов либо гомонально-активными неоплазмами коры надпочечников, либо при двусторонней гиперплазии коры надпочечников. Последняя развивается в результате перепродукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) неопластическими, или менее часто гиперпластическими, кортикотрофами гипофиза (гипофизарный гиперадренокортицизм). Хотя гиперадренокортицизм, по-видимому, редкое заболевание, но у кошек выявлены как гипофизарный гиперадренокортицизм, так и гормонально-активные опухоли (аденома и карцинома) (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Приблизительно у 85 % кошек с естественно возникшим гиперадренокортицизмом наблюдают гипофизарную форму заболевания. Помимо этого, хотя кошки, как правило, более устойчивы к воздействию избытка экзогенных глюкокортикоидов, чем собаки, ятрогенный гиперадренокортицизм является хорошо описанным нарушением у кошек.
Клинические признаки
Гиперадренокортицизм является по большей части заболеванием кошек среднего и старого возраста. Как и при заболевании Кушинга у человека, у кошек наиболее предрасположены самки, в отличие от собак, у которых отсутствует половая предрасположенность (по крайней мере, при гипофизарном гиперадренокортицизме).
К наиболее часто встречаемым клиническим признакам, ассоциированным с гиперадренокортицизмом, относят полиурию, полидипсию, полифагию и отвислый живот (таблица 29.1). Несмотря на явное сходство в клиническом проявлении у больных гиперадренокортицизмом собак и кошек, все же между ними имеются большие различия.
Таблица 29.1 Клинические признаки и патологические лабораторные находки у 30 кошек.
Полиурия и полидипсия
Полиурия и полидипсия обычно являются самыми ранними признаками гиперадренокортицизма у собак, и развиваются около в 80 % случаев. У собак, как полагают, глюкокортикоиды угнетают секрецию или действие антидиуретического гормона, приводя к полиурии с вторичной полидипсией. Хотя гипергликемический осмотический диурез может также вносить свой вклад в эти признаки, все же большинство собак с гиперадренокортицизмом имеют нормальную или слегка повышенную концентрацию глюкозы в крови. В противоположность, начало полиурии и полидипсии у кошек, леченных большими дозами глюкокортикоидов, или с естественно возникшим гиперадренокортицизмом, часто задерживается и обычно совпадает с развитием умеренной – тяжелой гипергликемии и глюкозурии, с последующим осмотическим диурезом. Поэтому вероятно, что эти признаки не будут присутствовать во время менее развитой стадии гиперадренокортицизма, когда толерантность к глюкозе все еще хорошая (то есть до развития сахарного диабета).
Хрупкость кожи
Крайняя хрупкость кожи, одно из кожных проявлений гиперадренокортицизма у кошек, у собак с этим нарушением развивается очень редко, если вообще развивается. Хрупкость кожи, напоминающая таковую, которая наблюдается у кошек с кожной астенией (синдром Элерса-Данлоса), развилась у более трети из отмеченных 30 кошек с гиперадренокортицизмом. У пораженных кошек кожа имеет тенденцию рваться при обыкновенном уходе, оставляя большие денудированные области (рис. 29.1). Хотя многие кожные признаки гиперадренокортицизма у кошек сходны с таковым отмеченными у собак (например, потеря волос, атрофичная тонкая кожа и кровоподтеки на коже), хрупкость кожи, по-видимому, является уникальным, но серьезным проявлением заболевания у кошек.
Рис. 29.1 Кошка с гиперадренокортицизмом, обусловленным односторонней аденомой надпочечников. Обратите внимание на неухоженную шерсть, хроническую инфекцию глаз и открытую незаживающую рану на вентральной стороне живота. Плохое заживление является вторичным по отношению к сильному истончению кожи.
Скрининговые лабораторные исследования
Патологии, выявляемые при стандартном лабораторном исследовании кошек с гиперадренокортицизмом, вариабельны. Может наблюдаться повышение количества зрелых лейкоцитов, эозинопения, лимфопения и моноцитоз, но эти находки не постоянны (см. таблицу 29.1).
На сегодня самыми заметными биохимическими аномалиями в сыворотке, отмеченными при гиперадренокортицизме у кошек, являются тяжелая гипергликемия и глюкозурия. Гиперхолестеринемия развивается приблизительно у половины пораженных кошек и, возможно, вызывается, по крайней мере частично, плохо контролируемым диабетом. Приблизительно у 40 % пораженных кошек также развивается повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ). Оно, возможно, связано с липидозом печени, ассоциированного с диабетом. У собак с гиперадренокортицизмом стероидная индукция специфических печеночных изоферментов щелочной фосфатазы (ЩФ) вызывает повышение активности этого фермента у 85-90 % собак, тогда как только у 20 % кошек с гиперадренокортицизмом наблюдается высокая активность ЩФ в сыворотке (см. таблицу 29.1). Слабое повышение активности ЩФ в сыворотке, обнаруженная у некоторых кошек, возможно, развивается в результате плохо регулируемого диабетического статуса, а не из-за прямого влияния избытка глюкокортикоидов, так как активность ЩФ в сыворотке может нормализоваться только монотерапией инсулином несмотря на прогрессирование гиперадренокортицизма.
Исследование функциональной активности гипофиза – надпочечников
Определение базального уровня кортизола в сыворотке
Определение базального уровня кортизола в сыворотке обладает малой ценностью при диагностике гиперадренокортицизма у кошек. В клинической практике у большого процента кошек наблюдается высокая – нормальная или высокая концентрация кортизола в сыворотке в покое вследствие влияния стресса или ненадпочечникового заболевания. Наоборот, обнаружение нормальной концентрации кортизола в сыворотке должно быть использовано для исключения диагноза гиперадренокортицизма.
Стимулирующая проба с АКТГ
Стимулирующая проба с АКТГ является доступным скрининговым тестом при гиперадренокортицизме у кошек. При одной часто используемой схеме для определения концентрации кортизола в сыворотке (плазме) кровь собирают до и после внутривенного введения 0,125 мг синтетического АКТГ (тетракозактрина) (Peterson et al., 1994); некоторые авторы рекомендуют собирать две пробы на 60 и 120 минуте (Sparkes et al., 1990). Несмотря на полученные показатели базального уровня кортизола, диагноз гиперадренокортицизм зависит от показания концентрации кортизола после стимулирующей пробы с АКТГ, которая значительно выше, чем референтные величины.
В недавних исследованиях отмечено, что различные хронические заболевания, не связанные с гиперадренокортицизмом, также могут влиять на стимулируемую АКТГ секрецию кортизола у кошек (Zerbe et al., 1987). Вероятно, что стресс, связанный с хроническим заболеванием, приводит к некоторой степени двусторонней гиперплазии коры надпочечников у больных кошек, которая может отвечать за чрезмерный ответ кортизола на АКТГ. Поэтому диагноз гиперадренокортицизм должен базироваться на анамнезе, клинических признаках и результатах стандартных лабораторных исследований, а не только результатах определения концентрации кортизола в сыворотке.
Супрессивная проба с дексаметазоном
Доказано, что супрессивные пробы низкими и высокими дозами дескаметазона полезны при диагностике гиперадренокортицизма у собак и человека, но плохо стандартизированы для кошек. У здоровых кошек внутривенного введения дексаметазона в дозе 0,010-0,015 мг/кг достаточно, чтобы стойко подавить концентрацию кортизола в сыворотке до низких или неопределяемых показателей, по крайней мере, на 8 часов (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Однако должны быть проведены дальнейшие исследования, до того как супрессивную пробу с низкими дозами дексаметазона можно будет считать точной диагностической пробой при гиперадренокортицизме у кошек. Как и со стимулирующей пробой с АКТГ различные заболевания, отличные от гиперадренокортицизма, могут влиять на результаты супрессивной пробы с низкими дозами дексаметазона. Супрессивная проба с высокими дозами дексаметазона (0,1 мг/кг внутривенно) может стать предпочтительным методом наблюдения гиперадренокортицизма, по крайней мере, сегодня.
Стимулирующая проба с АКТГ и супрессивная проба высокими дозами (0,1 мг/кг) дексаметазона – особенно в последнем случае, когда пробы после введения дексаметазона собираются через 2-4 часа - по-видимому, являются полезными скрининговыми пробами на гиперадренокортицизм кошек. Поэтому может быть приемлемо комбинировать две скрининговые пробы, чтобы помочь в диагностике, так как требуется собрать только три или четыре пробы крови в течение 3-4 часов:
1. Соберите основную пробу крови для определения кортизола в сыворотке.
2. Введите высокую дозу дексаметазона (0,1 мг/кг, внутривенно).
3. Соберите пробу для определения кортизола в сыворотке через 2 часа после введения дексаметазона.
4. Немедленно введите синтетический АКТГ (0,125 мг внутривенно).
5. Соберите кровь для определения кортизола после стимуляции АКТГ через 3 часа от начала проведения пробы (через 1 час после введения АКТГ).
У большинства кошек с гиперадренокортицизмом не наблюдается угнетения уровня кортизола в сыворотке после введения дексаметазона, и они имеют заметно усиленный ответ на стимуляцию АКТГ. В противоположность, у нормальных кошек или больных диабетом кошек без гиперадренокортицизма наблюдается заметное угнетение кортизола в сыворотке после введения дексаметазона и нормальный ответ кортизола после стимуляции АКТГ.
Определение эндогенного АКТГ
Определение базальной концентрации эндогенного АКТГ является ценным исследованием для дифференцирования происхождения гиперадренокортицизма у кошек с клиническими признаками и результатами скрининговых тестов, диагностирующих гиперадренокортицизм (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997). Концентрация эндогенного АКТГ высокая у кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом, но низкая - неопределяемая у кошек с гормонально-активной опухолью коры надпочечников. Важно помнить, что с пробами крови для определения концентрации эндогенного АКТГ необходимо работать осторожно, согласно инструкции лаборатории, проводящей анализ. Неправильная работа с пробами может приводить к ложно повышенным показателям, ошибочно предполагая опухоль надпочечников.
Лечение
Имеется ограниченный опыт лечения гиперадренокортицизма у кошек, но эффективного лечения не так легко добиться. Возможным лечением может стать использование адренокортиколитического средства митотана (o,p ’ -DDD), препаратов, которые блокируют синтез кортизола (например, кетоконазола и метирапона), а так же односторонняя адреналэктомия при опухоли коры надпочечников, двусторонняя адреналэкомия при гипофизарном гиперадренокортицизме. В целом адреналэктомия по-видимому, является наиболее успешным методом лечения большинства кошек с гиперадренокортицизмом, тогда как медикаментозное лечение и использование радиотерапии гипофиза показали смешанные результаты (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997).
Митотан
Использовали большое количество различных протоколов для медикаментозного лечения кошек с гиперадренокортицизмом с различным уровнем краткосрочного успеха; однако, длительные результаты в целом неутешительные. Митотан широко использовали для лечения собак, но его использование у кошек часто было безрезультатным, из-за возможной чувствительности к хлорированным углеводородам. Кроме того, у небольшого количества кошек, леченных митотаном в дозе 50 мг/кг внутрь (разделенного на два приема в день), препарат неэффективно угнетает функциональную активность коры надпочечников или смягчает клинические признаки заболевания (Peterson et al., 1994; Duesberg и Peterson, 1997).
Кетоконазол
Кетоконазол, производное имидазола, первоначально используемый для лечения глубоких грибковых инфекций, с некоторым успехом использовали для лечения гиперадренокортицизма у собак. По сравнению с другими препаратами он, по-видимому, не угнетает функциональную активность коры надпочечников ни у нормальных кошек, ни у кошек с гиперадренокортицизмом, и поэтому не может быть рекомендован.
Метирапон
Метирапон угнетает действие 11-β-гидролазы, фермента, который превращает 11-дезоксикортизола в кортизол, и использовался со смешенным результатом у кошек. Использовали дозы от 250-500 мг/кошку/день (Daley et al., 1993); хотя большинство кошек оказались толерантными к этим дозам, все же обусловленная препаратом рвота и отсутствие аппетита вызвало необходимость прекратить лечение этим препаратом. Если метирапон эффективен, то должно быть уменьшение основной и стимулируемой АКТГ концентрации кортизола и смягчение клинических признаков заболевания. В целом использование метирапона у кошек с гиперадренокортицизмом подает определенные надежды, по крайней мере, для краткосрочного использования при подготовке к хирургической адреналэктомии.
Радиотерапия
Радиотерапию использовали с частичным успехом при лечении нескольких кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом. Хотя радиотерапия кажется многообещающим методом лечения кошек с гипофизарным гиперадренокортицизмом, особенно макроаденом гипофиза, все же ее эффективность необходимо определить. Однако ограниченная доступность и дороговизна радиотерапии может помешать ей стать широко используемым методом лечения кошек.
Адреналэкотимия
По-видимому, адреналэктомия, является наиболее успешным методом лечения кошек с гиперадренокортицизмом (Duesberg et al.,1995). Односторонняя адреналэктомия должна проводиться у кошек с односторонней гормонально-активной опухолью коры надпочечников, тогда как двусторонняя адреналэктомия должна осуществляться у кошек с двусторонней гиперплазией коры надпочечников, развившейся в результате гипофизарного гиперадренокортицизма. Кошкам, которым проводиться односторонняя адреналэктомия, как правило, требуется дополнительное введение глюкокортикоидов приблизительно 2 месяца после операции до тех пор, пока не восстановиться секреторная активность атрофированной противоположной железы. В противоположность, кошкам, которым проводят двустороннюю адреналэктомию, требуется постоянное, пожизненное замещение как минералокортикоидных, так и глюкокортикоидных гормонов.
У пораженных кошек, которых успешно вылечили путем адреналэктомии обычно в течение 2-4 месяцев после операции, наблюдается исчезновение клинических признаков полиурии, полидипсии, полифагии и летаргии и исчезновение физикальных нарушений пузатости, мышечной гипотрофии, алопеции, тонкой кожи, гепатомегалии и инфекций. Кроме того, у многих кошек снижается потребность в экзогенном инсулине. К сожалению, кошки, ослабленные хронической гиперсекрецией глюкокортикоидов, имеют повышенный риск развития инфекций и задержания заживления ран после операции. Дооперационная медикаментозная стабилизация (например, метирапоном) кошек с тяжелыми клиническими признаками может улучшить послеоперационный исход.
Без лечения, большинство кошек погибает от осложнений, связанных с гиперадренокортицизмом. Иммуносупрессивнй эффект избытка глюкокортикоидов предрасполагает кошек к инфекциям, а хронический гиперкортизолизм может неблагоприятно влиять на сердечно-сосудистую систему, ведя к гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии или застойной сердечной недостаточности. Таким образом, опасные последствия хронического воздействия избытка кортизола на метаболизм, иммунную и сердечно-сосудистую функции часто ответственны за смерть нелеченых кошек с гиперадренокортицизмом.
Литература
Глава тридцатая
Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) - одно из самых распространенных заболеваний эндокринной системы у собак и достаточно редко встречающийся недуг у кошек. Причиной болезни является повышенная выработка гормонов коры надпочечников, в основном кортизола.
Различают гиперадренокортицизм спонтанный, который может быть вызван как гиперплазией гипофиза или поражением его опухолью (болезнь Кушинга), так и первичным заболеванием надпочечников - аденома или карцинома надпочечника (синдром Кушинга). Существует и ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный избыточным поступлением в организм кортикостероидных гормонов извне.
Клинические симптомы связаны с многогранным влиянием кортизола практически на все жизненно важные системы – мочеполовую, сердечно-сосудистую, нервную, скелетно-мышечную, репродуктивную и иммунную. Также поражается печень, а также кожа, почки и другие эндокринные железы. Основные признаки, на которые в первую очередь следует обратить внимание владельцу животного - сильная жажда и учащенное мочеиспускание с недержанием мочи как в течение дня, так и ночью. Также в этиологии болезни отмечается повышенный аппетит, отвисший живот, сонливость, непереносимость физических нагрузок и мышечная слабость, ожирение. Из кожных проявлений – симметричная алопеция, кальциноз и гиперпигментация кожи. Встречаются нарушения полового цикла, атрофия семенников. Более редки неврологические признаки, связанные с новообразованием гипофиза - депрессия, нарушение координации движений, слепота, анизокория (неравенство величины зрачков правого и левого глаза) и т.п. К сопутствующим проявлениям относят вторичный сахарный диабет , тромбоэмболию легочной артерии, инфекции мочеполовой системы, пиодермию.
При проведении лабораторных исследований в крови выявляются следующие тенденции: высокий уровень щелочной фосфатазы; повышение уровней АЛТ, холестерина, глюкозы; эритроцитоз; эозинопению; лимфопению; лейкоцитоз; низкий уровень гормонов щитовидной железы.
Моча имеет низкую плотность, иногда имеет место протеинурия и пиурия. Проведение УЗИ и рентгенографии брюшной полости позволяет выявить наличие опухолей надпочечника, кроме того при синдроме Кушинга характерна гепатомегалия (увеличение печени). Для более точного подтверждения диагноза в гуманной медицине используют КТ и МРТ гипофиза и надпочечников.
Определение базального кортизола в сыворотке крови имеет низкую диагностическую ценность. Поэтому, для подтверждения диагноза проводят определенные скрининг-тесты. Для первичной диагностики можно использовать соотношение кортизол/креатинин в моче (при отрицательном результате – данный диагноз маловероятен).
Малая дексаметазоновая проба и стимулирующая проба с АКТГ позволяют с высокой точностью выявить гиперадренокортицизм. Большая дексаметазоновая проба позволяет дифференцировать гиперадренокортицизм надпочечникового и гипофизарного происхождения.
Лечение при новообразовании надпочечника заключается в адреналэктомии (хирургическая операция удаления надпочечника). При консервативном лечении препаратом выбора врачей ветеринарного центра "Зоовет" является митотан, его применяют как при болезни, так и при синдроме Кушинга. Однако собакам с опухолью надпочечника требуются часто более высокие дозы, чем собакам с гипофизарным гиперадренокортицизмом. Альтернативные методы лечения заключаются в медикаментозной терапии L-депренилом, кетоконазолом (низоралом), ципрогептадином (перитолом). У разных животных в разных исследованиях результаты лечения были неодинаковы (часто эффективность терапии не превышала 25%). Гипофизэктомия (удаление опухолей гипофиза хирургическим путем) и облучение гипофиза практически не используются вследствие отсутствия надлежащего технического оснащения и высокого риска при проведении подобной терапии.
У многих животных прогноз благоприятный – особенно если после начала медикаментозной терапии митотаном животное пережило 16-недельный срок. Срок выживания в одном из проведенных исследований колебался от нескольких недель до 7 лет. Средний период составляет около 2 лет. Плохой прогноз при макроаденоме гипофиза, адренокарциноме надпочечника с метастазами и у животных с неврологическими проявлениями.
